酒精性脂肪肝主要由長期過量飲酒、營養不良、代謝異常、氧化應激損傷以及遺傳易感性等因素引起。
乙醇在肝臟代謝過程中產生大量乙醛,直接損傷肝細胞膜結構,抑制脂肪酸氧化,導致甘油三酯在肝細胞內堆積。每日飲酒量超過40克乙醇(約相當于100毫升白酒)持續5年以上,脂肪肝發生率顯著升高。
長期酗酒者常伴隨蛋白質、維生素及微量元素攝入不足。膽堿缺乏影響極低密度脂蛋白合成,導致肝內脂肪轉運障礙;維生素E不足會削弱抗氧化能力,加重酒精誘導的脂質過氧化損傷。
酒精代謝消耗大量NAD+,使NADH/NAD+比值升高,抑制三羧酸循環和脂肪酸β氧化。同時酒精可激活固醇調節元件結合蛋白,促進脂肪合成酶系表達,使肝細胞脂質合成增加3-5倍。
乙醛與蛋白質結合形成加合物,激活庫普弗細胞釋放腫瘤壞死因子α等炎性因子。細胞色素P4502E1途徑代謝酒精時產生大量氧自由基,超過谷胱甘肽的清除能力,導致肝細胞膜脂質過氧化。
酒精脫氫酶和乙醛脫氫酶基因多態性影響酒精代謝效率。攜帶ADH1B*2或ALDH2*2等位基因者乙醛蓄積風險增加3倍,這類人群即使中等量飲酒也易發展為脂肪肝,且更容易進展為肝纖維化。
酒精性脂肪肝患者需嚴格戒酒并保證優質蛋白攝入,每日補充足量B族維生素和鋅硒等微量元素。建議采用地中海飲食模式,增加ω-3脂肪酸攝入比例,每周進行150分鐘以上中等強度有氧運動。定期監測肝功能、肝臟超聲及纖維化指標,合并代謝綜合征者需同步控制血糖血脂。出現黃疸、腹水或凝血功能障礙時應立即就醫。
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