地方性甲狀腺腫的病因及發病機制是什么
地方性甲狀腺腫主要由碘缺乏引起，發病機制涉及甲狀腺代償性增生、膠質潴留及促甲狀腺激素水平異常升高。病因包括自然環境缺碘、致甲狀腺腫物質干擾、遺傳易感性
風濕和痛風是兩種不同的疾病，風濕主要指風濕性關節炎等自身免疫性疾病，而痛風是由尿酸代謝異常導致的晶體性關節炎。兩者在病因、癥狀和治療上存在明顯差異，但都可能累及關節并引起疼痛。
風濕性關節炎屬于自身免疫性疾病，可能與遺傳、感染等因素有關，體內免疫系統錯誤攻擊自身關節組織。痛風是嘌呤代謝紊亂導致血尿酸升高，尿酸鈉結晶沉積在關節及周圍組織引發炎癥反應。風濕的發病機制更復雜，涉及多種免疫細胞和因子；痛風則直接與高尿酸血癥相關。
風濕性關節炎常見對稱性小關節腫痛，晨僵明顯且持續時間長，可能伴隨疲勞、低熱等全身癥狀。痛風急性發作多見于第一跖趾關節，疼痛劇烈呈撕裂樣，發作突然且多在夜間，局部皮膚發紅發熱，癥狀緩解后可能完全消失。風濕進展緩慢，痛風發作具有間歇性。
風濕主要累及手指、腕部等小關節，呈對稱性分布，后期可能導致關節畸形。痛風好發于下肢單側關節，第一跖趾關節最常見，也可累及踝、膝等大關節，痛風石可沉積在耳廓等部位。風濕的關節損害為持續性，痛風在間歇期關節可能恢復正常。
風濕需結合類風濕因子、抗CCP抗體等免疫指標，影像學可見關節侵蝕。痛風診斷依靠血尿酸檢測，關節液中找到尿酸鈉結晶是金標準，超聲可發現雙軌征等特征性改變。兩種疾病都需要排除其他關節炎可能，但實驗室檢查側重點不同。
風濕以控制免疫反應為主，常用甲氨蝶呤片、來氟米特片等抗風濕藥，生物制劑如阿達木單抗注射液也可能使用。痛風急性期用秋水仙堿片、雙氯芬酸鈉緩釋片消炎止痛，緩解期需苯溴馬隆片、非布司他片等降尿酸。風濕需長期用藥控制病情，痛風通過降尿酸治療可減少發作。
無論是風濕還是痛風患者，都需注意關節保暖，避免過度勞累。飲食上風濕患者應保證營養均衡，痛風患者需限制高嘌呤食物如動物內臟、海鮮的攝入。適度進行游泳、太極等低沖擊運動有助于維持關節功能，但急性發作期應休息。定期復查相關指標，遵醫囑調整治療方案，不可自行停藥或更改用藥方案。出現關節腫痛加重或新發癥狀應及時就醫。
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